Risperdal / risperidone et xelpion / paliperidon (principal métabolite actif de la rispéridone), invega

Le Risperdal de Johnson&Johnson est utilisé dans le traitement de la schizophrénie et représentait un marché anecdotique dans cette application. L’ADHD s’est trouvé être la poule aux œufs d’or pour cette société car non seulement il semble être efficace, il calme les moutards surexcités, mais les garçons, les plus affectés par l’ADHD, constatent au début de l’adolescence qu’il leur pousse des nichons comme les filles ! J&J a déjà été poursuivi plus de 1300 fois en justice à cause de ce détail ( ! ) mais a payé rubis sur l’ongle de grosses indemnités aux plaignants, business oblige puisque le Risperdal est leur produit phare car des millions d’enfants s’en collent deux cachetons par jour pour préserver la tranquillité de leurs parents quand ils regardent des séries télé en mangeant du pop-corn. Là où le tableau devient surréaliste pour ne pas dire impressionnant (mais pas du tout impressioniste) c’est que les essais cliniques relatifs à ce produit ont été tout simplement truqués depuis le début en dissimulant à dessein cet effet « indésirable » sur les garçons. J&J a été condamné pour fraude en 2013 à payer 2,2 milliards de dollars mais cela ne représente que 8 % du chiffre d’affaire réalisé avec le Risperdal entre 1994 et 2010, autant dire que tout le monde, dans cette société, s’en moque. J&J avait fortement conseillé les médecins à prescrire ce médicament qui n’avait pourtant pas été approuvé pour l’ADHD alors que depuis 2001 la compagnie était parfaitement informée des risques de croissance mammaire chez les garçons sous traitement. J&J s’est retranché sur le fait que ces garçons étaient majoritairement obèses et que le Risperdal n’avait rien à voir avec ces seins qu’on ne saurait voir chez un garçon.

par robert Whitaker
http://www.freedom-center.org/pdf/whitakercaseagainstneuroleptics.pdf

Mad In America: Bad Science, Bad Medicine, and The Enduring Mistreatment of the Mentally Ill
by Robert Whitaker
http://www.amazon.com/Mad-America-Medicine-Enduring-Mistreatment/dp/0738207993/ref=pd_bbs_sr_1/105-0169461-4253274?ie=UTF8&s=books&qid=1191338773&sr=8-1

Une histoire des neuroleptiques

Publiée dans le journal Medical Hypotheses (2004)
62, 5–13

Histoire préclinique

1883 Les phénothiazines sont développées comme colorants synthétiques.

1934 Le ministère de l’agriculture américain développe les phénothiazines comme insecticides.

1949 Les phénothiazines démontrent un effet inhibant sur l’activité physique des rats.

1950 Rhône Poulenc synthétise la chlorpromazine, une phénotiazine, pour l’utiliser comme anesthésiant.

Histoire clinique : les neuroleptiques classiques

1954 Il est démontré que la chlorpromazine, commercialisée aux Etats-Unis sous la marque Thorazine, provoque chez les patients des symptômes de la maladie de Parkinson.

1955 On découvre que la chlorpromazine induit des symptômes similaires à l’encéphalite léthargique.

1959 Premiers signalements de dysfonctionnements moteurs permanents liés à la prise de neuroleptiques, par la suite nommés " dyskinésie tardive ".

1960 Des scientifiques français découvrent une réaction toxique potentiellement mortelle aux neuroleptiques, par la suite nommée syndrome malin des neuroleptiques.

1962 Le département d’hygiène mentale de Californie établit que la chlorpromazine, parmi d’autres neuroleptiques, prolonge la durée moyenne d’hospitalisation.

1963 Une étude de six semaines menée par le National Institute of Mental Health (NIMH, Institut National de Santé Mentale, Etats-Unis) conclut à l’innocuité des neuroleptiques et à leur efficacité dans le traitement de la schizophrénie.

1964 On découvre que les neuroleptiques nuisent aux capacités d’apprentissage chez les animaux et chez les êtres humains.

1965 Une étude menée après un an de suivi par le NIMH démontre que les patients traités par les neuroleptiques sont davantage susceptibles d’être hospitalisés à nouveau que les patients sous placebo.

1968 Dans le cadre d’une étude sur le sevrage des neuroleptiques, le NIMH découvre que les taux de rechute augmentent à proportion du dosage : plus la dose prise par les patients est élevée, plus les risques de rechute sont importants après sevrage.

1972 La dyskinésie tardive est mise en relation avec la maladie de Huntington, ou "lésions cérébrales postencéphaliques ".

1974 Une équipe de chercheurs de Boston signale que les taux de rechute étaient inférieurs avant la période de traitement par les neuroleptiques, et que les patients traités par neuroleptiques sont plus susceptibles d’être dépendants socialement.

1977 Une étude randomisée du NIMH, comparant un groupe de patients schizophrènes sous traitement neuroleptique à un autre groupe de patients sous placebo a permis d’établir que seuls 35% des patients sans traitement rechutaient dans l’année suivant leur sortie d’hôpital, alors que 45% des patients sous neuroleptiques rechutaient dans l’année.

1978 Le Dr Maurice Rappaport, ancien président de la California Psychiatric Society, a signalé de bien meilleurs résultats au terme de trois ans de soins chez les patients qui n’étaient pas sous traitement neuroleptique. Seuls 27% des patients sans traitement médicamenteux rechutaient dans les trois ans suivant leur sortie d’hôpital, comparé aux 62% des patients sous traitement médicamenteux.

1978 Une équipe de chercheurs canadiens a décrit les changements induits par les neuroleptiques dans le cerveau qui rendent les patients plus vulnérables à la rechute – ceux-ci ont été baptisés " psychose ultra sensible induite par les neuroleptiques ".

1978 Il est prouvé que les neuroleptiques sont à l’origine d’une perte cellulaire de 10% dans les cerveaux des rats.

1979 Il est démontré qu’entre 24 et 56% des patients traités par neuroleptiques développent une dyskinésie tardive.

1979 On découvre que la dyskinésie tardive est associée à une détérioration cognitive.

1979 Le Dr Loren Mosher, directeur du département d’études sur la schizophrénie au NIMH, signale des résultats supérieurs, à un an et à deux ans, des patients traités sans neuroleptiques dans sa clinique de Soteria.

1980 Des chercheurs du NIMH ont découvert que les patients sous traitement neuroleptique qui ne rechutaient pas souffraient d’un taux de retrait émotionnel supérieur. Par ailleurs, ils ont établi que les neuroleptiques n’amélioraient pas les capacités sociales des patients sous neuroleptiques.

1982 On découvre que les traitements anticholinergiques utilisés pour contrer les symptômes parkinsoniens induits par les neuroleptiques sont source de détérioration cognitive.

1985 Le lien entre l’akathisie provoquée par les psychotropes et les suicides est établi.

1985 Le lien entre l’akathisie provoquée par les psychotropes et les homicides commis avec violence est mis en avant.

1987 Des chercheurs établissent que la dyskinésie tardive est associée à une aggravation des symptômes négatifs de la schizophrénie, à des difficultés à marcher et à parler, à une détérioration psychosociale et à une perte de mémoire. Ils en concluent que la dyskinésie tardive est un trouble moteur dont les symptômes sont proches de la démence.

1992 L’Organisation Mondiale de la Santé indique que l’évolution des personnes schizophrènes est bien meilleure dans les pays en voie de développement, où seuls 16% des patients sont maintenus sous neuroleptiques en permanence. L’OMS conclut que vivre dans un pays développé est un indicateur significatif du fait qu’un patient ne se rétablira jamais totalement.

1992 Les chercheurs reconnaissent l’existence d’une pathologie identifiable, causée par les neuroleptiques, qu’ils appellent syndrome neuroleptique. Outre la maladie de Parkinson, l’akathisie, le retrait émotionnel et la dyskinésie tardive, les patients sous traitement neuroleptique souffrent d’un risque plus important de cécité, de caillots sanguins mortels, d’arythmie, de coups de chaleur, de gonflement des seins, d’écoulement des seins, d’impuissance, d’obésité, de dysfonctionnements sexuels, de troubles sanguins, d’éruptions cutanées, de convulsions et de mortalité précoce.

1994 On découvre que les neuroleptiques causent une hypertrophie de la région caudale du cerveau.

1994 Une équipe de chercheurs de Harvard conclut, dans un rapport, que l’évolution de la schizophrénie chez les américains a empiré ces vingt dernières années et que la situation n’est pas meilleure aujourd’hui que dans les premières décennies du vingtième siècle.

1995 Le taux de rechute des patients schizophrènes sous traitement neuroleptique, dans les deux années suivant la sortie d’hôpital, est supérieure à 80%, ce qui est un taux beaucoup plus élevé qu’à l’époque où les patients n’étaient pas traités par neuroleptiques.

1995 Il est signalé que la qualité de vie des patients sous traitement est très médiocre.

1998 Des études d’IRM montrent que les neuroleptiques causent une hypertrophie du putamen, du noyau caudé et du thalamus, associée à une plus grande sévérité des symptômes tant négatifs que positifs.

1998 Il est prouvé que l’usage de neuroleptiques peut causer une atrophie du cortex cérébral.

1998 Des chercheurs de Harvard concluent que l’usage des neuroleptiques produit un stress oxydant, à l’origine des dégâts neuronaux observés dans le cerveau.

1998 Un traitement de deux neuroleptiques ou plus accroît le risque de mort prématurée.

2000 Les neuroleptiques sont associés à la formation de caillots sanguins mortels.

2003 Les neuroleptiques de deuxième génération sont à l’origine d’un risque plus grand d’obésité, d’hyperglycémie, de diabète et de pancréatite.